- Síndrome de pinzamiento subacromial.
Biomecánica:
El tendón del músculo suprespinoso se sitúa en el arco coracoacromial delimitado por el ligamento coracoacromial,
el acromion y la articulación acromioclavicular.
La bolsa subacromio-subdeltoidea,
como su nombre indica,
se encuentra entre el acromion,
el deltoides y los tendones del manguito de los rotadores (Fig.
1).
Existen varios factores con importancia en la patogenia del síndrome subacromial: la morfología de la superficie acromial inferior,
que se clasifica en tipo 1 o plana,
tipo 2 o cóncava,
tipo 3 o en gancho y tipo 4 o convexa,
siendo la tipo 3 y,
en menor medida,
la tipo 2,
las más asociadas con mayor incidencia y gravedad de roturas del supraespinoso; en segundo lugar,
la presencia de un os acromiale por falta de fusión de los núcleos acromiales de osificación; en tercer lugar,
la existencia de un espolón subacromial (asociado o no a una morfología acromial predisponente) en el ligamento coracoacromial como reacción entesopática ante la fricción reiterada del húmero contra la superficie inferior del ligamento coracoacromial; en cuarto lugar,
la formación de osteofitos inferiores por hipertrofia degenerativa de la articulación acromioclavicular.
Clínicamente:
La limitación de los movimientos de abducción y rotación externa o elevación anterior y rotación interna del hombro por diversos factores (morfología del acromion,
os acromiale,
engrosamiento del ligamento coracoacromial,
artropatía degenerativa de la articulación acromio-clavicular),
conducen al pinzamiento y fricción de estas estructuras,
y concretamente de la porción más anterior del tendón supraespinoso o “área crítica”,
ocasionando tendinosis y roturas de la misma.
El microtraumatismo reiterado en deportistas también puede ocasionar síndrome de pinzamiento glenoideo postero-superior (transición supraespinoso-infraespinoso),
y también puede producirse un síndrome de fricción coracoideo con afectación del subescapular.
En RM:
Podemos objetivar,
en las fases iniciales de inicio del síndrome de pinzamiento,
las causas de compresión y las alteraciones en la morfología y señal de los tendones implicados (Fig.
2) que van desde los signos de tendinosis (engrosamiento e hiperintensidad de señal en secuencias potenciadas en T1 y densidad protónica) hasta,
en las fases más avanzadas,
los diversos tipos de roturas tendinosas.
La epicondilitis,
o “codo de tenista”,
suele aparecer en pacientes que realizan cualquier actividad que implique pronosupinación repetida del antebrazo con el codo extendido.
Es entre siete y diez veces más frecuente que la epitrocleítis,
o epicondilitis medial.
Biomecánica:
En el epicóndilo confluyen varios tendones para formar el tendón extensor común: El extensor radial corto del carpo,
el extensor común de los dedos,
el extensor cubital del carpo,
el extensor del dedo meñique y el supinador (Fig.
3).
El tendón más implicado en la epicondilitis es el del extensor radial corto del carpo,
que contacta en profundidad y puede friccionar con el cóndilo humeral durante la flexo-extensión repetida del codo,
produciendo una tendinosis que,
con el tiempo,
conduce a la aparición de tejido fibroso intrasustancia que favorece la aparición de roturas tendinosas progresivamente mayores.
Clínicamente:
Se presenta como dolor lateral del codo que empeora al intentar flexionar la muñeca contra resistencia.
En RM (Fig.
4):
Se pueden identificar los hallazgos mencionados: Tendinosis del extensor común,
con un aumento intermedio de la señal intrasustancia en secuencias potenciadas en T1 y T2,
más frecuente en el tendón del extensor radial corto del carpo; las roturas parciales se observan como áreas lineales con intensidad de señal líquido que se extienden a lo largo del tendón ,
así como adelgazamiento parcial del mismo; una rotura completa se muestra como una interrupción completa del tendón o de la unión del mismo al epicóndilo,
con intensidad de señal líquido.
- Tenosinovitis de De Quervain.
Biomecánica:
La tenosinovitis estenosante de De Quervain es un síndrome de fricción del primero de los seis compartimentos de los tendones extensores de los dedos de la mano,
que entran en el carpo bajo el ligamento dorsal del carpo,
revestidos por tejido sinovial.
Este compartimento reposa sobre la apófisis estiloides radial y contiene los tendones del abductor largo del pulgar y del extensor corto del pulgar.
(Fig.
6)
Clínicamente:
Se manifiesta como dolor e inflamación en el área de la apófisis estiloides radial.
La identificación en RM:
Se basa en la identificación de engrosamiento e hiperintensidad de señal de la vaina tendinosa del primer compartimento extensor en las secuencias de TR largo con supresión de la grasa,
o IR (Fig.
7).
Otro síndrome de fricción que requiere diagnóstico diferencial con el síndrome de De Quervain es el síndrome de intersección,
en el que friccionan el primer compartimento extensor de la muñeca con el segundo,
que contiene a su vez los tendones de los extensores radiales corto y largo del carpo.
La fricción se produce en el dorso del antebrazo distal,
proximal al tubérculo dorsal del radio,
y clínicamente produce dolor con la flexoextensión de la muñeca e inflamación a ese nivel.
El hallazgo más característico en RM es edema peritendinoso entre el primer y segundo compartimentos extensores de la muñeca.
- Síndrome del trocánter mayor doloroso.
Biomecánica:
La causa más frecuente de síndrome del trocánter mayor doloroso es la tendinopatía glútea,
siendo las estructuras que pueden presentar fricción en el trocánter mayor femoral los tendones del glúteo medio y glúteo menor,
y las tres bursas subglúteas.
El glúteo menor tiene su inserción principal en la carilla articular anterior del trocánter.
El glúteo medio presenta su inserción principal en la carilla superoposterior.
La bursa subglútea mayor/trocantérea es la más grande de las tres y cubre la carilla posterior y la porción posterior de la carilla lateral.
La bursa subglútea media cubre la porción superior de la carilla lateral.
La bursa subglútea menor se extiende entre el glúteo menor y la carilla anterior (Fig.
9).
Clínicamente:
Se define por dolor espontáneo y a la palpación en la región adyacente al trocánter mayor.
La identificación por RM:
Muestra un espectro patogénico progresivo desde el edema de partes blandas sin afectación del tendón del glúteo medio o del menor (peritendinosis),
al engrosamiento o hiperintensidad de señal intratendinosos en secuencias de TR largo (tendinosis,
Fig.
10) y,
finalmente,
la discontinuidad focal ó total (rotura focal o total) de sus fibras; en etapas avanzadas del proceso,
al igual que en el síndrome del manguito de los rotadores,
a otros signos indirectos de tendinopatía glútea,
como la atrofia grasa del músculo,
y la retracción mayor de 2 cm entre la transición músculo-tendinosa y la inserción trocantérea del glúteo medio,
pueden asociarse signos de entesopatía (erosiones ,
geodas).
Puede existir bursitis asociada,
así como edema óseo ó trocanteritis propiamente dicha.
- Síndrome de la cintilla iliotibial proximal.
Biomecánica:
El extremo proximal de la cintilla iliotibial se engrosa para insertarse fundamentalmente en el tubérculo iliaco y,
en menor medida,
en el resto de la cresta iliaca (Fig.
11).
A nivel del trocánter mayor se constituye realmente la cintilla iliotibial al recibir fibras del tensor de la fascia lata,
del glúteo mayor y del glúteo medio,
pudiendo originar fricción con la actividad intensa.
Clínicamente:
Produce dolor en la pala iliaca.
En RM:
Son hallazgos compatibles con fricción de dicha estructura la identificación por RM de un aumento de la intensidad de señal en secuencias de TR largo con saturación de la grasa (o STIR) en las partes blandas adyacentes a la inserción proximal de la cintilla iliotibial (Fig.
12),
así como engrosamiento tendinoso e hiperintensidad de señal intersticial en relación con rotura parcial,
en esas mismas secuencias de pulso.
- Síndrome del psoas iliaco.
Biomecánica:
El tendón del psoas iliaco se compone de fibras mediales del músculo iliaco que se unen al tendón del psoas para insertarse en el trocánter menor femoral (Fig.
13). El tendón,
a nivel del reborde acetabular,
reposa en una corredera,
lateral a la espina iliaca anteroinferior,
medial a la eminencia iliopectínea,
y adyacente a la porción anterior del labrum glenoideo,
donde puede friccionar con dichas estructuras al ejecutar movimientos de flexoextensión reiterados. La bursa del psoas iliaco separa el tendón del músculo epónimo de la cápsula articular de la cadera.
Clínicamente:
Suele manifestarse como coxalgia anterior o dolor pubiano,
exacerbándose este último con la flexión de la cadera y en sedestación prolongada,
con dificultad para levantarse del asiento.
En RM:
La fricción del tendón del psoas iliaco sobre la bursa puede identificarse por distensión de la bursa en secuencias de TR largo con supresión de la grasa; la fricción también puede originar tendinosis del psoas iliaco,
visible como un aumento de señal intersticial (Fig.
14).
Se considera que el síndrome de fricción del psoas iliaco podría ser también responsable de una lesión del labrum anterior que no se relaciona con ninguna de las otras etiologías conocidas de lesión del labrum y que estaría en relación con engrosamiento o inflamación del tendón del psoas iliaco,
que friccionaría específicamente con la porción anterior del labrum durante la extensión de la cadera.
Dicha fricción produciría adherencias que agravarían la lesión por un mecanismo de tracción reiterada.
Recientemente,
se ha propuesto que el hallazgo en artro-RM de una rotura labral anterior en posición “de las tres en punto” debería sugerir el diagnóstico de síndrome del psoas iliaco,
si bien todavía no hay estudios que hayan confirmado este hallazgo en volúmenes muestrales mayores.
- Síndrome del cuadrado femoral.
Biomecánica:
El músculo cuadrado femoral se inserta proximalmente a lo largo de la tuberosidad isquiática,
anterior a las inserciones del semimembranoso y del semitendinoso,
y distalmente en la cara posteromedial del fémur proximal,
en la cresta intertrocantérea (Fig.
15).
La fricción del cuadrado femoral se ha relacionado con el estrechamiento del espacio entre la tuberosidad isquiática y el trocánter menor,
con compresión intermitente del músculo entre ambas estructuras,
síndrome que ha venido denominándose como de “pinzamiento isquiofemoral”.
Clínicamente:
Se presenta como dolor inespecífico en la cadera,
la ingle o la nalga,
con o sin irradiación al miembro inferior.
En RM:
En los casos descritos de fricción del cuadrado femoral se ha observado engrosamiento y/o edema (aumento de intensidad de señal en secuencias potenciadas en T2 o STIR,
Fig.
16) del vientre muscular del cuadrado femoral,
o reemplazamiento graso de sus fibras musculares por atrofia.
Biomecánica:
El síndrome de fricción entre el cóndilo femoral lateral y el tendón rotuliano (síndrome femoropatelar) es una entidad descrita recientemente que establece una posible vía etiológica entre el síndrome de dolor rotuliano y la inestabilidad rotuliana potencial.
La fricción de este síndrome afecta fundamentalmente al cuerpo adiposo del compartimento anterior de la rodilla en el pliegue alar externo,
y produce dolor en la región anterior de la articulación de la rodilla que se exacerba con la hiperextensión.
Existen múltiples hipótesis patogénicas para la fricción,
basándose en hallazgos de alteración de la grasa del pliegue alar externo debida a un tendón rotuliano mal centrado o de patela alta asociada a condropatía femoropatelar.
Clínicamente:
Suele presentarse como dolor anterior en la rodilla que aumenta con la hiperextensión,
así como molestia en el polo rotuliano inferior pero no en el tendón rotuliano.
En RM:
Por ahora,
el síndrome de fricción femoropatelar es un diagnóstico de exclusión a tener en cuenta en un paciente con clínica compatible y que en imágenes RM sólo se visualiza como alteración de la señal de la grasa con hiperintensidad de la misma en secuencias potenciadas en T2 con saturación de la grasa (o STIR),
con ausencia o mínima presencia de otras alteraciones morfológicas o de señal (Fig.
17).
- Síndrome de la cintilla iliotibial.
Biomecánica:
Distalmente,
la cintilla iliotibial se une primero a la tuberosidad supracondilar del cóndilo femoral externo y al septo intermuscular lateral,
continuando para insertarse finalmente en la tuberosidad lateral de la tibia (tubérculo de Gerdy).
A nivel del cóndilo femoral externo,
la cintilla iliotibial puede friccionar con el epicóndilo femoral lateral y con el ligamento colateral lateral (Fig.
18).
Clínicamente:
Puede producir dolor en la cara lateral de la rodilla en pacientes que ejercen una actividad física prolongada,
que se exacerba en la exploración al presionar a nivel del epicóndilo femoral lateral.
En RM:
Se identifica hiperintensidad de señal en relación con edema de partes blandas en secuencias de TR largo en un espacio delimitado lateralmente por la cintilla iliotibial,
y medialmente por el epicóndilo femoral lateral y el ligamento colateral lateral (Fig.
19).
Esta alteración de señal puede extenderse proximalmente hacia el panículo adiposo situado distal al músculo vasto lateral; o posterolateralmente hacia una región delimitada por la cintilla iliotibial y la inserción distal del músculo bíceps femoral.
En estas mismas zonas se pueden observar colecciones de líquido,
probablemente en relación con inflamación crónica.
- Síndrome de la plica infrarrotuliana.
Biomecánica:
Las plicas rotulianas son pliegues sinoviales fisiológicos delgados y flexibles que,
en ocasiones,
presentan patología pasando a ser anómalamente gruesas o edematosas.
Tradicionalmente esta patología se desarrollaba fundamentalmente en la plica mediorrotuliana o,
en menor medida,
en la suprarrotuliana; si bien cada vez son más numerosos los casos de afectación de la plica infrarrotuliana.
La plica infrarrotuliana tiene una inserción femoral en la escotadura intercondílea,
inmediatamente anterior a la del ligamento cruzado anterior,
para desplazarse anteriormente hacia arriba y unirse al cuerpo adiposo infrarrotuliano o al polo inferior de la rótula (Fig.
20).
Clínicamente:
Se presenta como dolor infrarrotuliano inespecífico.
En RM:
La afectación de la plica infrarrotuliana se identifica mejor en cortes sagitales como engrosamiento y/ó irregularidad de la misma asociado a hiperintensidad de señal en secuencias potenciadas en T2 en el recorrido teórico de la plica (Fig.
21).
Biomecánica:
La alteración ósea asociada al síndrome de Haglund,
llamada también deformidad de Haglund,
es una prominencia de la superficie superior de la tuberosidad mayor del calcáneo que puede producir inflamación de la bursa superficial secundaria a fricción.
El síndrome de Haglund se define por la presencia de cambios inflamatorios y de la deformidad ósea descrita.
Clínicamente:
Se presenta habitualmente como dolor talar.
En RM:
Puede identificarse la deformidad ósea en planos sagitales potenciados en T1.
En secuencias de TR largo puede visualizarse hiperintensidad de las bursas retrocalcánea y retroaquílea (Fig.
22).
Biomecánica:
El síndrome de fricción que puede producirse asociado a la presencia de un os trígono es el del tendón del músculo flexor largo del primer dedo del pie,
que se sitúa medial al os en el surco presente entre los procesos medial y lateral de la apófisis posterior del astrágalo (Fig.
23).
El os trígono puede ser considerado una anomalía del desarrollo,
similar a un centro de osificación secundario,
formado en el interior de una extensión cartilaginosa de la parte posterior del astrágalo.
Lo habitual es que esta estructura se mineralice y se fusione con el astrágalo entre los 8 y los 14 años,
formando la apófisis de Stieda.
Aproximadamente en el 10% de los pacientes permanece como un os independiente.
El os trígono suele tener tres superficies articulares: anterior,
conectada con el proceso lateral de la apófisis posterior del astrágalo mediante la extensión cartilaginosa ya mencionada; inferior,
que puede estar en contacto con el calcáneo en la articulación subastragalina posterior; y posterior,
que sirve de punto de unión de estructuras capsuloligamentosas,
sobre todo los ligamentos peroneoastragalino y astragalocalcáneo posteriores.
Clínicamente:
Se presenta como dolor crónico en la región posterior del tobillo,
pudiendo asociar aumento de partes blandas y/o bloqueos de la articulación.
En RM (Fig.
24):
Puede identificarse como signo indirecto de fricción la presencia de líquido entre el os trígono y el proceso lateral de la apófisis posterior del astrágalo,
así como tenosinovitis del flexor largo del primer dedo del pie o cambios degenerativos en las articulaciones entre el os y el astrágalo,
o entre el os y el calcáneo.
La misma patogenia que para este síndrome puede inferirse para los síndromes de cola larga del astrágalo,
y el de cola corta del astrágalo con atrapamiento de partes blandas.
En el pie otras localizaciones de centros de osificación secundarios,
como el escafoides accesorio,
pueden ocasionar fricción ó pinzamiento como los sesamoideos del dedo gordo y el tendón flexor en su recorrido entre ellos.
- Síndrome del peroneo largo.
Si bien no hemos encontrado bibliografía referente a este síndrome de fricción con el tubérculo cuboideo (Fig.
25),
en uno de nuestros pacientes sí ha sido causa de fricción (Fig.
26),
por lo que lo presentamos como corolario de que cualquier zona de variante anatómica y sobreuso puede condicionar un síndrome de fricción.